Секреция минералокортикоидного гормона надпочечников

Секреция минералокортикоидного гормона надпочечников альдостерона, по данным Rifkin (1962), у больных диабетом, в том числе с микроангиопатиями, не отличается от таковой у здоровых людей. Сведения о результатах определения глюкокортикоидной активности у больных диабетом с микроангиопатиями противоречивы. В работах некоторых авторов было установлено более значительное выделение с мочой 17-ОКС. Другие авторы не могли отметить связи экскреции 17-ОКС с наличием и степенью микроангиопатии. Равным образом, если Lentle и Thomas (1964) сообщили о большей концентрации глюкокортикоидов в плазме крови, а А. С. Ефимов и др. (1969) – об увеличении 11-ОКС в плазме при диабетических микроангиопатиях при сравнении с диабетом без микроангиопатии, то Svanborg (1954) и Rifkin (1962) этого феномена  не обнаружили.

В наших исследованиях сопоставления суточной мочевой экскреции 17-ОКС (метод Портера и Сильбера в модификации М. А. Креховой) были осуществлены у двух больших групп больных диабетом с микроангиопатиями (82 человека) и без них (119 человек). По степени нарушений углеводного обмена, длительности и форме диабета, характеру терапии сравниваемые группы были близки. Больные с почечной недостаточностью в число обследованных не включались во избежание искажения и неверной трактовки результатов определения мочевой экскреции 17-ОКС. В части случаев изучался суточный ритм экскреции 17-ОКС путем раздельного определения количества их в утренней, дневной и вечерней порциях мочи (при сборе каждой порции в течение 8 часов). Особо были выделены в сопоставляемых группах больных диабетом лица с относительно длительной (поддерживаемой медикаментозно не менее 4 месяцев до исследования) нормогликемией и агликозурией.

Источник: http://www.webdiabet.ru/sekreciya-mineralokortikoidnogo-gormona-nadpochechnikov/

Производные аминокислот

Так, PAF стимулирует агрегацию, хемотаксис, секреторную активность лейкоцитов и образование в них кислородных радикалов, адгезию лейкоцитов к клеткам эндотелия, проникновение лейкоцитов через слой эндотелия, сокращение гладкомышечных клеток, вызывает аритмии сердца и повышает оплодотворяющую способность спермы. Играет важную роль в патогенезе ряда заболеваний, таких как атеросклероз, воспаление, астма, аллергия, септический шок, тромбоз. Действует через Рц, сопряжённый с G-белками, который чаще всего экспрессируется клетками, синтезирующими PAF, что подразумевает ауто-/паракринные эффекты. Через Рц PAF могут также действовать структурные аналоги PAF, образующиеся при окислительной фрагментации полиненасыщенной ацильной группы, присоединённой к глицерину фосфолипидов (например, фосфа-тидилхолина) в положении 2. В таких структурных аналогах PAF в положении 2 глицерина находится короткий ацильный остаток, содержащий на конце метальную, гидроксильную, альдегадную или карбоновую группу.

Некоторые аминокислоты (глутаминовая кислота и глицин) и производные аминокислот (тирозина, триптофана, гистидина, глу-таминовой кислоты), а также ацетилхолин, формально сюда не относящийся, выступают в роли сигнальных соединений — гормонов, нейромедиаторов и паракринных регуляторов.

К ним относятся катехоламины и йодсодержащие гормоны щитовидной железы.

Катехоламины  могут выступать в роли нейромедиаторов, паракринных регуляторов и гормонов. Для этих соединений характерно наличие катехоловой группировки (двух гидроксильных групп, присоединённых к соседним атомам углерода бензольного кольца) и декарбоксилированной боковой цепи. Катехоламины действуют через нескольких подтипов Рц, сопряжённых с G-белками.

Производные тирозина

Йодсодержащие гормоны щитовидной железы. Для тиреоидных гормонов характерно наличие двух связанных простой эфирной связью фенольных колец и замещение в 3,5,3?(5?) положениях йодом. При секреции количественно преобладает тетрайодтиронин, или тироксин (Т4), но с Рц тиреоидных гормонов преимущественно взаимодействует более активный трийодтиронин (Т3). Полагают, что адресную функцию в молекуле тиреоидного гормона выполняет боковая цепь и дийодированное кольцо А, а эффекторную функцию — моно- или дийодированное кольцо В. Т3 и Т4 действуют через ядерные Рц двух подтипов и играют важную роль в регуляции энергообмена, а также в развитии организма.

Производные триптофана. К ним относятся серотонин и мелатонин.

Серотонин нейромедиатор, действует через Рц двух типов — Рц-ионный канал (5-НТЗ) и несколько подтипов Рц, сопряжённых с G-белками.

Мелатонин выполняет гормональную и паракрин-ную функцию. Образующийся в шишковидном теле мелатонин подавляет продукцию гонадолиберинов в гипоталамусе и тем самым участвует в регуляции полового созревания, сезонной и диурнальной регуляции репродуктивной системы. Мелатонин важен для поддержания циркадных ритмов и стимулирует иммунную систему. У низших позвоночных регулирует окраску покровов в соответствии с освещённостью. Действует через Рц, сопряжённый с G-белками, и, возможно, через ядерные сиротские Рц ретиноидов ROR (3 подтипа).

Производные гистидина. Гистамин — паракринный фактор, участвующий в развитии воспалительной реакции, стимулирует сокращения гладкой мускулатуры кишечника и бронхов, оказывает мощный сосудорасширяющий эффект, стимулирует желудочную секрецию. Действует через Рц, сопряжённые с G-белками (несколько подтипов).

Глутаминовая кислота и ГАМК. И глутаминовая кислота, и её производное — у-аминомасляная кислота (ГАМК) — нейромедиаторы.

Источник: http://www.webdiabet.ru/proizvodnye-aminokislot/

Микроангиопатии у больных сахарным диабетом

Диабетическая нефропатия

Патология мелких артериол и капилляров с утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелиальных клеток и накоплением ШИК-положительного вещества является характерным для диабета распространенным процессом. Чаще всего встречаются и наиболее изучены по материалам световой и электронной микроскопии такого рода изменения в мелких сосудах сетчатки (диабетическая ретинопатия) и почечных клубочков (диабетическая нефропатия в ее различных вариантах) с типичным для этих поражений образованием микроаневризм. Весьма нередко встречается и микроангиопатии дистального участка артериального русла нижних конечностей. В настоящее время можно считать доказанной возможность развития у больных диабетом также микроангиопатии в зоне мелких артериол и капилляров кожи, конъюнктивы глаз, мышц, слизистой оболочки желудка и прямой кишки, поджелудочной железы, миокарда. Имеются основания полагать, что и в патогенезе диабетической нейропатии наряду с обменными нарушениями играет роль специфическая микроангиопатия vasa nervorum. По существу всюду, где капилляры имеют базальную мембрану, может развиться у больных диабетом характерная микроангиопатия. Поэтому анализ проблемы диабетической микроангиопатии весьма актуален не только применительно к ретинопатии, но и в отношении разных форм патологии внутренних органов у больных диабетом. Необходимо подчеркнуть, что если морфогенез микроангиопатии при диабете изучен достаточно полно с самых ранних этапов патологического процесса (чему в немалой мере способствовали электронномикроскопические исследования биопсийных образцов), то патогенетические механизмы нарушений структуры мелких артериол и капилляров у больных диабетом во многом еще остаются неясными. До сих пор дискуссионным является очень важный для клиники вопрос о соотношении метаболических сдвигов и микроангиопатии при диабете.

Источник: http://www.webdiabet.ru/mikroangiopatii-u-bolnyx-saxarnym-diabetom/

Медицина Израиля сделала прорыв в лечении сахарного диабета

Израильским исследователям в области медицины удалось совершить прорыв к излечению сахарного диабета 1-го типа. Исследованием руководит профессор Юваль Дор, при поддержке фонда JDRF.

Ученым, под руководством профессора Юваля Дора, удалось предотвратить гибель инсулин-продуцирующих бета-клеток поджелудочной железы, которая является ключевым дефектом при сахарном диабете. Механизм гибели клеток — токсический дисбаланс молекулы, секретируемой другими клетками поджелудочной железы – открыли ученые из Италии и Техаса, Франко Фолли и Карла Перего, в текущем году. Исследование Франко Фолли и Карлы Перего показало, что соседствующие клетки, называемые альфа-клетками, могут вести себя как противники бета-клеток. Израильским исследователям удалось найти метод противостояния этому механизму.
Подробно новый метод, опробованный пока только на подопытных мышах, описан в статье, опубликованной израильскими исследователями в журнале Cell Metabolism в текущем месяце.

Источник: http://www.webdiabet.ru/medicina-izrailya-sdelala-proryv-v-lechenii-saxarnogo-diabeta/

Какие продукты улучшат состав крови

Как улучшить состав собственной крови, не прибегая к таким радикальным методам, как плазмаферез и переливание? Помогут следующие продукты.
Виноград

Содержит калий, кальций, магний, марганец, кобальт, витамины С, РР, Р, В1, В6, В12, фолиевую кислоту, каротин. Виноград богат углеводами (18-20%), сахарами, органическими кислотами (яблочной, салициловой, лимонной, янтарной, муравьиной и др.). Сок и ягоды винограда применяют при общем упадке сил, малокровии. Принимать 3 раза в день до еды от 0,5 до 1 кг (суточная доза). Противопоказания: нельзя пить в больших количествах при склонности к диарее, сахарном диабете, ожирении, язве, хронических процессах в легких.

Вишня

Содержит фруктозу и глюкозу, витамины С, РР, В1, каротин, фолиевую кислоту, органические кислоты, медь, калий, магний, железо, пектины.

Дыня

Богата сахарами (до 13%), витаминами С, РР, каротином, фолиевой кислотой, а также железом и клетчаткой. Полезна также при болезнях крови, почек и сердечно-сосудистой системы.

Мед

Особенно полезен гречишный мед. Принимать с лечебной целью надо в течение 2 месяцев. Улучшает состав крови, исчезает головная боль, головокружение, усталость, повышается самочувствие. Доза индивидуальная (от 50 до 100 г в сутки). Мед, добавленный в кислое молоко, является хорошим средством при лечении малокровия. На 1 стакан кислого молока положить 1 столовую ложку меда, принимать утром и вечером по 1 стакану.

Миндаль

Орехи сладкого миндаля, смешанные с фруктовым сахаром, применяются при малокровии, а также при кашле, астме, головной боли.

Сок моркови

Уникальное средство, которое помогает привести весь организм в нормальное состояние. Он – самый богатый источник витамина А, который организм усваивает быстро. В соке содержится большое количество витаминов B, C, D и E. Морковный сок улучшает аппетит, пищеварение и структуру зубов.

Ежедневно утром нужно съедать натощак 100 г тертой моркови со сметаной или растительным маслом, или сок моркови по 1/4 стакана 4-5 раз в день, смешав его с медом. В зависимости от состояния человека сырой морковный сок можно пить от 0,5 до 3-4 л в день. Применяется при малокровии, авитаминозе и общем упадке сил.

Орехи

Зрелые плоды грецкого ореха используют как поливитаминное средство. При малокровии принимают очищенные от шелухи лесные орехи с медом. Смесь орехов и меда очень тяжело усваивается организмом, требует огромной работы от поджелудочной железы, печени и почек, поэтому как только уровень гемоглобина в крови будет восстановлен до нормы, орехи и мед следует развести в разное время приема.

Сок свеклы

Самый ценный сок для образования красных кровяных шариков и для улучшения крови вообще. Смесь морковного и свекольного соков – это лучший естественный кроветворный препарат, особенно для пополнения красных кровяных шариков. Он стимулирует образование эритроцитов, улучшает память, особенно при атеросклерозе, расширяет кровеносные сосуды. При гипертонической болезни, малокровии, при неврозе и бессоннице он незаменим. Сок лучше оставить на несколько часов в холодильнике, снять пену и употреблять в смеси с морковным соком в соотношении 1:4.

Сок сельдерея

Смесь сока сельдерея с другими соками весьма полезна и дает почти феноменальный результат в случае авитаминоза и при других недугах. Сок повышает тонус, улучшает аппетит, имеет мочегонный и слабительный эффект. Его лучше пить тучным людям с нарушением обмена веществ и быстрой утомляемостью. Сок содержит витамины С, В1, В12, РР. Для профилактики обычно достаточно 1-2 чайных ложек сока 3 раза в день за 30 минут до еды, всего до 100 мл в сутки. Популярны такие сочетания: морковь, свекла, сельдерей (8:3:5); морковь, капуста, сельдерей (1:4:5); морковь, сельдерей, редька (8:5:3).

Черная смородина

Ягоды черной смородины принимают как поливитаминное средство при малокровии, гипо- и авитаминозах, кашле.

Шиповник майский

Очищает кровеносную систему, улучшает обмен веществ, богат витаминами, применяется при малокровии, цинге, как тонизирующее средство: 5 столовых ложек измельченных плодов залить 1 л воды, кипятить 10 минут, укутать на ночь. Пить как чай в любое время суток.

Яблоки

Содержат витамины С, В1, В2, Р, Е, каротин, калий, железо, марганец, кальций, пектины, сахара, органические кислоты.

Плоды яблок применяются при авитаминозе, понижении уровня витамина С, малокровии. Из сока кислых яблок (путем добавления 2 частей железа на 100 частей сока) получают экстракт яблочнокислого железа, применяемый при малокровии.

В старину малокровие лечили так: брали антоновское яблоко (можно любое кислое), вставляли в него два-три новых гвоздя, перпендикулярно друг другу на 12 часов, затем гвозди вытаскивали и съедали яблоко.

Источник: Вечерний Харьков

Источник: http://www.webdiabet.ru/kakie-produkty-uluchshat-sostav-krovi/

Феномен связывания клубочками почек флюоресцентного инсулина

Феномен связывания клубочками почек флюоресцентного инсулина свойственен не только диабетической нефропатии, он отмечен и при другой почечной патологии. Данные Blumenthal и др., Wehner и др. противоречат другим исследованиям, в которых после иммунизации животных инсулином не были обнаружены изменения в почках по типу диабетического гломерулосклероза человека. Повторные инъекции антиинсулиновых антител приводили в опытах к развитию у крыс гипергликемии и кетоза, но никаких признаков гломерулосклероза или иных микроангиопатии установить не удалось. Каждый клиницист может привести случаи микроангиопатии у больных диабетом, никогда не получавших инсулин. Сотрудники ряда эндокринологических учреждений США в работе, обобщающей опыт этих учреждений («Diabetes», 1970, Suppl. 2, pp. 747-830), сообщили по материалам обширных клинических и секционных исследований, что лечение инсулином действенно предупреждало во многих случаях развитие микроангиопатии. Все это заставляет считать гипотезу о патогенетической роли экзогенного инсулина в развитии диабетических микроангиопатии необоснованной и дезориентирующей практического врача.

Исходя из предположений о возможности количественных и качественных изменений белков сыворотки крови при диабетической микроангиопатии, мы провели в сравнительном аспекте у больных диабетом с микроангиопатиями и без них исследования общего белка сыворотки крови рефрактометрическим методом, концентрации белковых фракций сыворотки крови методом электрофореза на бумаге и содержания в сыворотке крови а2-макроглобулина (а2-М) методом Веремеенко и Волехонской. Предпосылки к изучению а2-макроглобулина были следующими. Одни авторы выявили связывание а2-М инсулином, другие сомневаются в достоверности этого феномена. К. Н. Веремеенко и др. (1970) отметили существенное увеличение содержания этого сывороточного белка только у больных диабетом, получавших инсулин, Ganrot и др. (1967) наблюдали увеличение концентрации его как при лечении инсулином юношеской формы диабета, так и у больных диабетом зрелого возраста, в значительной части леченных не инсулином, а сульфаниламидными антидиабетическими препаратами.

Источник: http://www.webdiabet.ru/fenomen-svyazyvaniya-klubochkami-pochek-flyuorescentnogo-insulina/

Диабет и беременность

1. Планируйте беременность.

Женщина с диабетом, решившая стать матерью, должна соответствующим образом подготовиться к беременности. Лучше всего своевременно, до ее наступления, пройти тщательный осмотр с исследованием глазного дна, функции почек, осмотром гинеколога, обсудить возможные проблемы с врачами, которые в дальнейшем будут наблюдать за состоянием беременной,  и при необходимости провести лечение до наступления беременности.

В наиболее благоприятном положении находятся женщины с диабетом, у которых на момент зачатия хорошо скомпенсирован обмен веществ, и при этом отсутствуют поражение сосудов.

В ряде случаев при наличии тяжелых прогрессирующих нарушений со стороны глаз, почек, печени и др. врачи не рекомендуют беременность, т. к она связана со слишком большим риском для матери и ребенка.

Наибольшая вероятность благополучно выносить беременность существует у женщин с диабетом, которые наблюдаются в специализированных центрах, где в тесном сотрудничестве  работают врачи- акушеры, неонатологии диабетологи.

Еще до зачатия нужно добиться стабильной компенсации диабета с нормальным уровнем гликированного гемоглобина.

Компенсация диабета должны поддерживаться на протяжении всей беременности.

2. Хороший метаболический контроль диабета.

Оптимальная компенсация диабета на момент зачатия и на протяжении всего периода беременности имеет первостепенное значение. Только  соблюдение этого условия позволит женщине родить здорового ребенка.

Во время беременности нужно добиться следующих показателе:

— уровень глюкозы в крови в течение дня  должен составлять 3,3 – 6,7

моль/л. Повышения уровня глюкозы в крови до 7,8 ммоль/л еще

можно считать допустимым, а натощак не  должен превышать

5,5 ммоль/л. И у здоровых женщин этот показатель во время

беременности ниже, чем до беременности.

— в моче не должно быть глюкозы, ни ацетона.

— уровень гликированного гемоглобина должен быть в пределах нормы

т.е. от 5,5 – 7,8 ммоль/л.

Если показатели уровня глюкозы в крови не соответствуют норме, необходимо принимать срочные и последовательные меры, позволяющие добиться компенсации диабета. При возникновении таких заболеваний, как воспаление мочевых путей, токсикоз беременных (признаки которых являются отеки, высокое кровяное давление, наличие белка в моче),  женщине требуется срочное лечение, лучше всего в условиях стационара.

— На поздних сроках беременности, т.е. начиная с 32-ой недели, еще не родившийся ребенок должен находиться под постоянным наблюдением акушера.

— Осуществляя непрерывный контроль над состоянием плода, врачи, как правило, дожидаются, когда родовые схватки возникнут естественным путем. Преждевременное родоразрешение проводится только в том случае, если возникает опасность для жизни ребенка.

— Сразу после появление на свет новорожденного обследуют и, если необходимо, проводят лечение. В любом случае через 30 минут после рождения у ребенка нужно измерить уровень глюкозы в крови.

3. Неудовлетворительный метаболический контроль диабета – риск для ребенка.

Опасность для жизни у беременной с диабетом лишь не намного больше, чем у женщины с нормальным обменом веществ. Однако беременным с диабетом, особенно при неудовлетворительной компенсации обмена веществ, намного чаще, чем женщины без диабета, грозят тяжелые осложнения во время беременности.

При плохой компенсации диабета у будущих матерей смертность новорожденных намного выше, чем смертность младенцев, родившихся от здоровых матерей. При хорошей компенсации диабета говорят о почти одинаковом перинатальном риске. Под перинатальным периодом понимают период с 28-ой недели внутриутробной жизни плода по 7-е сутки жизни новорожденного. Нормальная беременность длится 40 недель.

4. Риск пороков развития можно снизить.

Доля детей с пороками развития, рожденных женщинами с диабетом, составляет 5%, в то время как доля детей с пороками развития, рожденных здоровыми женщинами, составляет 1,8%. Результаты соответствующих исследований подтвердили, что если сахар в крови у будущей матери с диабетом нормализовать еще до зачатия, частота пороков развития у ребенка может быть существенно уменьшена.

Частота пороков развития увеличивается  у детей, у матерей которых на ранних сроках беременности наблюдается повышенный уровень гликированого гемоглобина. Органы плода развиваются вскоре после зачатия. Так, скажем, сердце плода начинает биться уже через три недели после зачатия. Но к этому моменту большинство женщин еще не подозревают, что они беременные.

5. Малыш – сегодня это возможно, несмотря на диабет.

Лучше всего, если женщина, страдающая диабетом, на протяжении всей беременности и родов будет находиться под постоянным наблюдением команды врачей, состоящих из диабетолога и акушера, имеющего большой опыт по диабеременности.

То, что женщины, страдающие диабетом, могут рожать здоровых детей, – явление вполне естественное.

Источник: http://www.webdiabet.ru/diabet-i-beremennost/

Частота и выраженность микроангиопатии

Многими исследованиями доказана зависимость частоты и выраженности микроангиопатии от длительности диабета. По критериям диабетической ретинопатии и нефропатии отмечено прогрессирующее увеличение числа случаев микроангиопатии при длительности диабета более 5 лет и особенно свыше 10 лет. По нашим данным, из 118 случаев документированной диабетической микроангиопатии 109 были с длительностью диабета более 5 лет, в том числе 81 – свыше 10 лет. Однако небольшой срок клинически явного диабета не исключает возможности развития микроангиопатии. Описаны случаи несомненной ретинопатии или типичного для диабета узелкового гломерулосклероза у больных с длительностью диабета в 2 года и менее. В частности, у двух 19-летних больных диабетом длительностью 6 и 22 месяца отметили в ткани почек, полученной путем биопсии, значительное утолщение базальной мембраны капилляров клубочков и другие признаки начинающегося диабетического гломерулосклероза. Известны случаи развития специфической микроангиопатии при отсутствии клинически явного нарушения углеводного обмена у больных латентным диабетом (выявляемым лишь пробами на толерантность к глюкозе) и так называемым предиабетом (т. е. у лиц с отягощенной по диабету наследственностью, нередко со стороны обоих родителей, у которых ни явного, ни латентного диабета ко времени обнаружения диабетической микроангиопатии не было). У детей, родившихся от больных диабетом женщин, иногда отмечал микроангиопатию конъюнктивы без признаков нарушений углеводного обмена. Arnold и др.  (1958) описали больного, у которого на фоне нормальных показателей углеводного обмена биопсия почек выявила узелковый диабетический гломерулосклероз, а спустя 3 месяца была отмечена сниженная толерантность к глюкозе, позднее развился явный диабет.

Источник: http://www.webdiabet.ru/chastota-i-vyrazhennost-mikroangiopatii/

Анализ частоты безболевого варианта ишемической болезни сердца

Большинство клиницистов, однако, полагают на основании своих наблюдений, что диабет не только является одним из «факторов риска» при развитии атеросклероза с инфарктом миокарда (способствуя учащению этой патологии), но и заметно омрачает прогноз инфаркта миокарда. Такого рода наблюдения привели Azerad и др. (1963),  А. Р. Злотопольский и А. И. Хазанов (1963),  Ш. А. Сидерайте   и  X. X. Кибарскис (1964),    А. С. Сметнев  и  Т. М. Остроумова    (1965), Bradley и Partamian (1965),    И. С. Клемашев (1967), Т. М. Остроумова (1969) и др. Показано, что диабет способствует   развитию   повторных   инфарктов миокарда (Goldenberg е. а., 1958), учащению тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда (А. Р. Злотопольский и А. И. Хазанов, 1963),  укорочению срока жизни больных в послеинфарктном периоде (Perrin е. а., 1962; Nielsen, 1967). В наших наблюдениях из 27 больных диабетом в сочетании с инфарктом миокарда в первые 2 месяца после возникновения инфаркта погибли 5 больных, в течение последующих 3 лет – еще 4 больных, из них трое – от повторного инфаркта миокарда. Имеется достаточно оснований полагать, что существенным фактором, отягощающим течение и прогноз инфаркта миокарда у больных  сахарным диабетом,  является развитие диабетической микроангиопатии    мелких разветвлений венечных артерий, резко затрудняющей коллатеральный компенсаторный кровоток в сердечной мышце (Blumen-thal е. а., 1960).

Для клинициста полезен анализ частоты безболевого варианта ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом. В. В. Валь и Б. Е. Вотчал (1968) при рассмотрении безболевой ишемической болезни сердца выделили три основные формы: а) безболевую и бесприступную; б) безболевую с эквивалентами стенокардии и в) скрыто протекающую форму с поздними осложнениями. И. С. Клемашев (1967) только у 3 из 70 больных с диабетом в сочетании с инфарктом миокарда наблюдал безболевое течение его, лишь у 4 из этих 70 больных не было стенокардии до развития инфаркта миокарда. Ш. А. Сидерайте и X. X. Кибарскис (1964) у 26 из 35 больных с таким сочетанием отметили длительный болевой синдром в период развития инфаркта миокарда. В противоположность этим данным Н. Н. Кошницкий (1958), Г. Риккетс (1964), Bradley (1962) у больных диабетом часто наблюдали случаи возникновения безболевого варианта инфаркта миокарда, при этом у многих больных – без длительных стенокардических проявлений в анамнезе. Наши данные указывают на значительную частоту клинически латентного (выявляемого только пробой Мастера) течения хронической коронарной недостаточности.

Источник: http://www.webdiabet.ru/analiz-chastoty-bezbolevogo-varianta-ishemicheskoj-bolezni-serdca/

Зримая проблема

 Среди великого множества офтальмологических недугов заболевания сетчатки — в особом ряду. Протекая бессимптомно, большинство из них поначалу ничем себя не выдают, проявляясь уже тогда, когда начинается серьезная, а подчас необратимая, потеря зрения.

Недружественные друзы

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) в этом списке занимает одно из первых мест. Это грозное и весьма распространенное заболевание является одной из ведущих причин снижения и потери зрения у лиц в возрасте старше 50 лет.

Суть: В основе макулярной дегенерации лежит патология центральной зоны сетчатки (макулы), ответственной за центральное зрение, без которого невозможно четкое восприятие предметов, чтение, письмо, вождение автомобиля. С возрастом качество работы клеток пигментного эпителия сетчатки ухудшается, постепенно они теряют способность транспортировать достаточное количество питательных веществ и выводить продукты жизнедеятельности воспринимающих изображение фоторецепторов, в результате чего возникают мелкие отложения под сетчатку, которые называются друзами. Скапливаясь, друзы нарушают нормальную работу фоторецепторов, и они прекращают нормально функционировать, а затем погибают.

Существуют две формы этого заболевания: сухая (она более благоприятна и течет годами) и влажная (самая коварная, на нее приходится 10% заболевших), при которой быстро развивается отек сетчатки с последующим образованием новых кровеносных сосудов — неполноценных и хрупких. В этом случае печальный итог предрешен: необратимая потеря зрения из-за возникшего кровотечения и отека может развиться в течение нескольких часов или дней.

Причины: Истинные причины возрастной макулярной дегенерации неизвестны. Согласно одной из теорий (воспалительной), к развитию заболевания ведут частные простуды, инфекции. Согласно другой, источник бед — окисленные липопротеиды, нарушающие кровоснабжение центральной зоны сетчатки. Не случайно ВМД часто сравнивают с атеросклерозом.

Симптомы: Ранним симптомом болезни является искажение предметов (букв в тексте, линий между плиткой в ванной комнате и т. д.), а также размытость центрального зрения, несмотря на использование очков. Однако, если болезнь развивается только на одном глазу, можно ее и не заметить. Как правило, неладное первыми замечают женщины, когда красятся, зажмурив один глаз, или мужчины, увлекающиеся охотой или стрельбой в тире.

Для уточнения диагноза, помимо стандартного исследования глазного дна, больному предлагают пройти дополнительные обследования: флюоресцентную ангиографию и оптическую когерентную томографию.

Кто болеет: ВМД — заболевание возрастное. Однако специалисты подметили, что чаще всего макулярной дистрофией страдают … голубоглазые блондинки. Среди факторов риска также повышенное артериальное давление, курение, несбалансированная диета, прямое воздействие солнечных лучей на сетчатку глаза.

Лечение: Одним из самых перспективных методов лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации считается введение в полость глаза препарата, препятствующего росту патологических сосудов. Но есть формы, устойчивые к консервативному лечению, повлиять на которые пытаются путем хирургической операции — транслокации макулы, но такой техникой владеют единицы хирургов?офтальмологов, да и процент успешного исхода при этом невелик.

Профилактика: В случае ВМД она важна как никогда и заключается в отказе от курения, нормализации питания, артериального давления и ношении солнцезащитных очков в солнечные дни.

Метка диабета

Диабетическая ретинопатия — печальная тема. Из-за позднего обращения такие больные — первые кандидаты в инвалиды по зрению.

Суть: В основе диабетической ретинопатии лежит поражение сосудов глазного дна — они меняют свою структуру, нарушается их проницаемость. У некоторых больных возможно изменение сосудистой стенки и «пропотевание» жидкости. Скапливаясь, жидкость вызывает отек макулы. У других на поверхности сетчатки отмечается образование новых кровеносных сосудов, препятствующих нормальной работе глаза.

Причины: Одним из главных факторов для развития этого заболевания является большой стаж сахарного диабета и высокий уровень гликированного гемоглобина (не путайте с сахаром крови) — выше 7,5–8%.

Симптомы: Диабетическая ретинопатия может развиваться бессимптомно. На более поздних этапах может возникнуть помутнение зрения, пятна, «плавающие» перед глазами. При первом же появлении подобных симптомов нужно срочно идти к офтальмологу.

Кто болеет: Диабетическая ретинопатия может развиться в любом возрасте. В группе риска — люди, страдающие сахарным диабетом 1?го и 2?го типа.

Лечение: На начальных стадиях болезни специфического лечения не требуется. Достаточно лишь привести в норму сахар крови, артериальное давление и уровень холестерина.

Но в запущенных случаях при пролиферативной форме болезни, сопровождающейся бурным ростом аномальных сосудов, на них воздействуют методом лазерной коагуляции. И тем самым нередко предотвращают дальнейшую потерю зрения у пациента. Только важно сделать ее как можно раньше и в полном объеме, выбрав для этого специализированные офтальмологические центры, где есть хорошие лазерные установки и опытные врачи. Благо с недавних пор у нас в стране здесь есть из чего выбирать.

Профилактика: Это адекватное лечение сахарного диабета и в первую очередь — своевременное начало инсулинотерапии. Многим сделать этот шаг мешает страх перед ежедневными инъекциями. Специалисты этих страхов не разделяют: грамотная терапия поможет предотвратить не только ретинопатию, но и другие серьезные последствия «сладкого недуга».

Бич начальников

Центральная серозная хориоретинопатия тоже поражает центральную часть сетчатки.

Суть: В основе этого заболевания лежит повышенная проницаемость сосудов, в результате чего жидкость из сосудистой оболочки просачивается под сетчатку, вызывая ее локальное отслоение.

Причины: Центральной серозной хориоретинопатии представляют собой такую же загадку, как и при ВМД. Считается, что пусковым механизмом этой болезни является изменение секреции кортизола (гормона стресса), на фоне которого и развивается микроскопический дефект в пигментном слое сетчатки.

Симптомы: Болезнь начинается внезапно, на фоне общего благополучия и проявляется расплывчатым центральным зрением, искажением предметов (изменением их формы и размеров), а в более серьезных случаях — появлением перед глазом темного полупрозрачного пятна — сначала светло-, а затем темно-серого цвета.

Кто болеет: Подавляющее большинство страдальцев приходится на мужчин в возрасте от 40 до 60 лет, занимающих руководящие посты и предрасположенных к частым стрессам. Для постановки диагноза достаточно провести обследование сетчатки с помощью офтальмоскопа. Чтобы получить дополнительную информацию о выраженности и распространенности поражения, проводится флюоресцентная ангиография с использованием специальных красителей, которые вводят в вену предплечья.

Лечение: Иногда центральная серозная хориоретинопатия проходит самостоятельно, хотя отдельные ее симптомы в виде искажения предметов могут оставаться длительное время.

Но в ряде случаев без серьезного лечения не обойтись. И здесь на помощь офтальмологам приходят два метода: лазерная коагуляция сетчатки (для закупорки отверстия в пигментном эпителии) и фотодинамическая терапия, при которой лазер с определенной длиной волны направляется в патологическую зону и предварительно окрашенные контрастным веществом «неправильные» сосуды запустевают и слипаются.

Профилактика: Предотвратить повторные атаки болезни можно только одним способом — меньше психовать. И хотя бы раз в полгода проходить обследование у офтальмолога с осмотром глазного дна с широким зрачком.

Источник: http://www.my-diabet.com/articles/zrimaja-problema